Механизм взаимодействия T-лимфоцитов с макрофагами и патологической клеткой
На верхней картинке происходит взаимодействие CD4 Th1(хелпера) с типичной клеткой макрофагально-фагоцитарного звена в данном случае, активированный Th1 ,выделяя биологически активные вещества группы хемоотрактантов и цитокинов Ил-2, 3, IFN-a, FNO-a,b, “привлекает” Макрофаг в очаг воспаления, где Т-хелпер активирует его посредством механизма 2го распознавания:
Первое соединение TCR (Т-клеточный рецептор) с MHC II класса ( Молекулой Комплекса Гистосовместимости 2). Для того чтобы был полностью индуцирован иммунный ответ активации макрофага, необходимо ещё соединения рецептора CD4. В этом и заключается механизм 2го “узнавания”, повторим, сначала TCR + MCH II далее CD4 + MCH II. После поступления двойного рецепторного сигнала к макрофагу. В нем запускаются сложнейшие внутриклеточные механизмы, приводящие к активации фагоцитоза, или выделении биологически активных веществ, которые помогают элиминировать воспалительный очаг.
На нижней картинке происходит взаимодействие CD8 ЦТЛ (цитотоксического лимфоцита) с инфицированной т.е патологически изменённой клеткой. В данном случае взаимодействие лимфоцита и патологической клеткой происходит следующим образом. Цитотоксический лимфоцит подходит к инфицированной клетки, соединяется с ней также посредством 2го опознавания:
Первое соединения TCR (Т клеточного рецептора) и в этом случае уже с MCH I ( Молекулой Комплекса Гистосовместимости 1 класса ) , а после с MHC соединяется также CD8. В результате таких сложных рецепторных процессов в ЦТЛ запускаются механизмы киллинга инфицированной клетки. Происходит это посредством выделения путём эндоцитоза “перфоринов”. Они формируют пору в мембране инфицированной клетки, и “гранзимов” класс сериновых эстераз, которые попадают в клетку через перфориновую пору, где активируются и убивают инфицированные клетку.
Именно из множества подобных взаимодействий и стоит наша иммунная система!
